肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素三者对心血管系统的作用有何...
另外心脏兴奋时，心肌的代谢产物增加，可使冠状血管舒张，而且肾上腺素、异丙肾上腺素还可通过激动冠脉上的β2受体，舒张冠状血管。但只有激动支气管平滑肌上的β2受体才能舒张支气管，所以去甲肾上腺素无平喘作用，选B。
对于血管，肾上腺素可使α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩。对β2受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量常引起血管舒张；大剂量时也可兴奋α受体，使血管收缩。
去甲肾上腺素（NA，Noradrenaline；NE，Norepinephrine）[作用]心脏：激动β1受体，心缩力增加，传导加速，在整体情况下，由于血压升高，可使心率减慢。血管和血压：激动α受体，血管收缩，收缩压和舒张压均显著升高。
肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素虽然在名字上很相似，但三者在来源、给药方式、药理作用、临床应用都有很大的不同。来源 肾上腺素主要是从牲畜身上提取或合成的，是肾上腺髓质的主要激素。
肾上腺素受体激动药又称拟肾上腺素药，是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类化合物，基本结构是β-苯乙胺。其中肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺属儿茶酚胺类(CAs)。麻黄碱、间羟胺和新福林等属于非儿茶酚胺类。
去甲肾上腺素的利尿作用
1、去甲肾上腺素这两个作用，使肾血管收缩，肾灌注压下降，肾血流量减少，肾小球有效滤过率降低，(肾小球有效滤过压 =（肾小球毛细血管血压＋肾小球胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋囊内压）后使尿量减少。
2、去甲肾上腺素使肾小球入球小动脉收缩（入球小动脉比出球小动脉收缩更明显），使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。因此在临床上抢救休克病人，使用大计量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。
3、血管收缩，心肌收缩力加强，血压升高。肾脏血管收缩，肾小球滤过率下降，尿量减少。
4、注射去甲肾上腺素可使血压升高，尿量减少。 机制：去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体，引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力和变传导作用，从而导致血压上升。
5、注射去甲肾上腺素使血管收缩，外周阻力增加血压上升，肾动脉收缩，如肾小球血容量下降，有效滤过压下降，尿量减少。注射垂体后叶素，分泌抗利尿素，远曲小管和集合管对水的渗透性增加，水的重吸收增加，尿量减少。
去甲肾上腺素的作用是什么?
去甲肾上腺素可直接兴奋心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，因动脉血压升高引起的压力感受性反射反而使心率减慢。
肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲。
去甲肾上腺素(NE)具有使人体心率加快、血管收缩的作用,是肾上腺髓质...
1、去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高。故临床常作为升压药应用。
2、静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲。
3、肾上腺素会使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
